盆底形态学新概念及其临床意义-(II肛提肌与肛提肌功能障碍综合征) 张东铭 上海第二军医大学(200433) 林 琳 大连大学附属医院(116021) 盆底是一个多层次相互紧密联系又相互影响的解剖学实体,生理功能十分复杂,涉及多种机制的协同作用。在许多活动中,肛提肌的作用至关重要,因而要洞察盆底功能障碍性疾病的发病机制,肛提肌便成为当今学者们关注的热点。本文重点综述有关肛提肌基础研究的新进展。 1、肛提肌MR解剖 肛提肌的正常MRI表现: 1.1肛提肌包含2个功能部分[1] (1)支持部分:即髂骨尾骨肌,呈水平方向,位于盆底的外上部,是纸样结构,起自耻骨或髂骨向前内侧倾斜,呈扇状展开,好象蝴蝶翼,前窄后宽,最大宽度位于坐骨棘平面,以腱弓形式附着于盆侧壁。髂骨尾骨肌平均厚度2.8+0.8mm,该肌两侧后部纤维在尾骨前方融合形成一中缝称肛尾缝或提肌板,正常时呈水平位。肛提肌无力导致脱垂的患者,提肌板和髂骨尾骨肌均由水平形状变成垂直。 (2)括约部分:即耻骨直肠肌,呈垂直方向,位于盆底的内下部,以吊带的形式环绕直肠肛管结合部形成ARA,正常值<130。(静息时)。耻骨直肠肌与髂骨尾骨肌之间呈一锐角,此角用于测量髂骨尾骨肌的斜度,正常值平均<20。耻骨直肠肌左右侧平均厚度分别为4.4+0.7mm、2.2+0.5mm。当耻骨直肠肌功能受损时,肌萎缩变薄,耻骨直肠肌一耻骨联合的间隙增宽,ARA>130。。 1.2肛提肌的形状非漏斗形(静息时) 解剖学上认为人类盆底是向下凹陷的漏斗状,排便时,盆底从漏斗状变为平台状,提肛,开肛,助排便。而影象学所见却恰恰相反;静息时,肛提肌呈收缩状态,盆底为圆顶形,借以承托直肠、阴道和尿道;缩肛时,圆顶状降至平台状;排便时,平台状则下降呈盆状[2]。有作者侧量30例国内正常成年女性在静息和力排时盆腔器官的位置和盆底下降情况,结果如下: 膀胱颈 子宫颈 肛管一直肠结合 静息时(mm) 25.1±3.1 32.8±7.1 0.1±5.7 力排时(mm) 9.1±2.8 22.4±5.5 -17.5±6.1 下降值(mm) 15.3±4.3 10.7±3.4 19.2±6 “-”示PC线以下 上表显示:静息时,膀胱颈、子宫颈、肛一直肠结合均在PC线上方。力排时,它们随盆底下降而有不同程度的下降,其中后盆底下降显著,肛一直肠结合可降至PC线的下方,但不超过2.5mm,如果下降了3—4mm时,应考虑会阴下降综合征。 1.3肛提肌升降与ARA有相关性 B0等(2001)[3]用MRI检查16例女性盆底发现盆底改变的同时,肛直肠角(ARA)也发生相应的变化:排便时,盆底下降至骨盆出口平面以下19.1+7.4mm,此时ARA随之增大。缩肛时,盆底升高至骨盆出口平面以上10.8+6.0mm,ARA随之缩小。这一征象提示:盆底升降与ARA缩小与增大呈正相关。传统概念认为,ARA增大或缩小,耻骨直肠肌起主导作用:那么,盆底升高,ARA缩小,此时的耻骨直肠肌是否呈收缩状态?Altomare(2001)[4]的回答是否定的。他观察到人体俯卧位时,静息状态下的耻骨直肠长度约5cm,ARA为92度;当由俯卧位转为直立位时,盆底上升至骨盆出口平面以上0.97cm,ARA缩小至80。,但耻骨直肠肌长度仍为5cm,并未缩短。这一征象说明,ARA缩小是继发于盆底升高之后,并非耻骨直肠肌缩短所致(静息时);故肛门自制不宜过分夸大该肌的主动收缩作用。 2、力排一提肛反射(Straining-Levator Reflex,SLR) 用力排便或最大用力而不排泄时,肛提肌收缩,盆底升高。此种现象,Shafik(1991)[5]称之为“力排提肛反射”人群中SLR阳性者占58.3%。实验证明[6]:肛提肌EMG随腹内压升高而递增(图1)。EMG活动增加表明肛提肌收缩或肌张力增强,其目的在于维持直肠、尿道、阴道等盆腔器官的正常位置,阻止腹内压对它们功能的干扰。实验还证明;人体直立位较平卧位时的肛提肌EMG明显增强。因立位时,肛提肌增加了内脏重量的刺激,因而相应地较卧位加大了其肌张力和收缩活动,目的是为了支撑内脏并维持其肌纤维的完整性,避免过度伸展。如果慢性腹内压增高(如:慢性咳嗽,经常用力排便、分娩等)或超重内脏(如:过度肥胖、腹内巨大肿瘤、妊娠等)超过肛提肌支撑力的生理极限时,可导致肛提肌纤维过度伸展、变性、萎缩,最后导致会阴下降、直肠套叠或直肠部分脱垂等肛提肌功能障碍综合征。Shafik(1991)调查12例直肠脱垂患者证实,患者肛提肌收缩活动明显低于正常人,EMG振幅明显减小,SLR甚至消失,提示:肛提肌功能不良。 3、维持肛提肌张力的因素 3.1抗疲劳的肌纤维:肛提肌不同于人体其他部位的横纹肌,它不仅有维持张力的I型(慢缩)纤维和维持反射及随意性收缩的II型(快缩)纤维,还有富延展性而不疲劳的平滑肌纤维。Helt指出,I型纤维在肛提肌内所占比例(70%),不仅高于II型(30%)。还高于人体其他横纹肌(48%)。前、中、后盆底相比,后盆底尤以肛门周围的肛提肌内I型纤维比例更高,而且平滑肌成分也较多。这些组织学特征,说明肛提肌有较强的肌张力和抗腹压的能力。研究发现:盆底功能障碍性便秘患者的肛提肌均有不同程度的异常:平滑肌成分显著减小,I和II型纤维均呈明显地肥大,甚至变性萎缩,提示有神经源性的损伤。 3.2健全的神经支配:支配肛提肌的神经主干是阴部神经,它绕过坐骨棘后,其终末支与会阴体相连。腹压升高,盆底下降,会阴体亦随之下降,极易引起神经的牵拉性损伤;表现为末梢神经传导潜伏期延长及其所支配的肛提肌收缩无力。正常腹压;上腹部为8cmH2O,下腹部部为20cmH2O,排便时腹压增至80cmH2O,而过度用力排便时,此压力则可瞬间猛增至150cmH2O,即可高出正常腹压近4倍。研究表明,简单的Valsalva动作可使会阴体下降1.1cm,神经延长约12%;分娩时会阴体可下降2cm,神经相应延长20%;反复地腹压增加可加重神经损害,甚至造成不可逆地永久性病变。需要指出的是,阴部神经内除躯体神经纤维外还有交感神经纤维[7];交感神经末梢可释放神经肽VIP和NPY,二者对肌肉活动和血管调节有重要作用,神经损伤后,肛提肌中VIP和NPY减少,可造成肌营养不良,变性萎缩,肌张力收缩能力降低,最终导致症状越发严重。 3.3正常的雌激素支持:女性绝经后盆底功能障碍性疾病发生率明显上升,说明可能与肛提肌的雌激素依赖性改变有关。因而肛提肌是否是雌激素的靶器官?肛提肌中是否有雌激素受体?是当今盆底功能障碍性疾病研究的热点问题。Smith等指出,雌激素受体(Estrogen receptor ,ER)仅存在于女性肛提肌,男性则无。北京协和医院研究的结果相同,女性肛提肌ER其表达强弱受月经不同期别的雌激素状态的影响。切除猕猴双侧卵巢后,盆底松驰;给予雌激素治疗,发现动物肛提肌内ER呈阳性反应,并对雌激素有反应。这一结果表明雌激素替代治疗可用于治疗盆底膨出。研究证实,雌激素是维持女性肛提肌张力,血供及神经再生必须的重要因素之一。 4、肛提肌功能障碍综合征(Levator Dysfunction Syndrome,LDS)[8] 4.1 LDS病理生理:正常的情况下,用力排便时腹压升高,高腹压除挤压直肠内粪便下移外,还直接作用至肛提肌,导致肛提肌反射性收缩,盆底升高以对抗来自垂直方向的腹内压。提肌板是肛提肌承载腹压的主要部分此时也随之升高,缩小提肌裂孔;裂孔周边有结缔组织纤维环密封,阻止腹内压侵入孔内压迫肛管;因而保证排便时肛管能正常开放。 通常排便时腹内压维持在正常生理范围之内,对盆底不会造成伤害。如果长期地慢性用力排便,不断加重提肌板及提肌裂孔周边结缔组织纤维环的负荷,久而久之,可能会导致提肌板倾斜下陷,裂孔增宽下移,致使肛管大部分暴露在裂孔以上,直接受到了高腹压的打击,这样就干扰了正常排便机制,最终发展为肛提肌功能不全综合征。患者的临床表现是排便时常有突然阻塞感频繁便急感,常入厕2-3次用力怒啧方可排空,可是病人的粪块是软的,括约肌活动正常。这是因为肛提肌无力下陷,升高的腹内压直接压迫肛管令其不能开放之故。此类患者通常均有较长时间的用力排便史。 4.2 LDS的治疗:LDS手术治疗的目的是:校正提肌板由斜位恢复至水平位,恢复肛提肌收缩时开放肛管的作用。手术方法如下: 患者膀胱截石位。肛旁作垂直切口。先在左侧经坐骨直肠窝向上至提肌板下方,暴露并游离倾斜下陷的提肌板内侧缘,在距会阴皮肤3.5cm处将提肌板固定于肛管上端呈水位们,然后沿提肌板内侧缘0.75cm与肛管内口之间。用%丝线作间断横行褥式缝合。缝合时注意将提肌板拉紧上提与肛管内口保持水平位。缝合完毕最后关闭切口。右侧照此法同样处理。术后待伤口愈合可做肛提肌训练和电刺激。Shafik(1983)报告7例施行提肌板校正术的LDS患者,随访3年,发现术后第4个月排便逐渐正常,平均每天排便二次,能完全排空,无过度力排和阻塞感,疗效满意。 参考文献 [1]Singh K,Reid WMN,Berger LA.Magnetic resonance imaging of normal levator ani anatomy and function.Obstet-Gynecol.2002;99(3):433-8 [2]Hjartardottir S, Nilsson J,Petersen C,et al.The female pelvic floor:a dome not a basin.Acta Obstet Gynecol Scand .1997;76(6):567-571. [3]Bo K, Lilleas F, Talseth T,et al.Dynamic MRI of the pelvic floor muscles in an upright sitting position.Neurourol Urodyn.2001;20(2):167-174 [4]Altomare DF,Rinaldi M,et al,Contribution of posture to the maintenance of anal continence .Int J Colorecal Dis.2001;16(1):51-4 [5]Shafik A,Straining-Levator reflex :The description of a new reflex and its clinical significance Coloproctology 1991;13:314-319 [6]Shafik A,Doss S,Asaad S Etiology of the resting myoelectric activity of the levator ani muscle :physionanatomic study with a new theory,Wold Jsurg 2003;27(3):309 [7]张东铭主编,盆底与肛门病学,贵阳,贵州科技出版社2000:101 [8]Shafik A.A new concept of the anatomy of the a
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