慢传输性便秘病因病机的研究进展
辽宁中医药大学研究生:刘志刚 导师:于永铎(沈阳 110032)
[摘要] 慢传输型便秘是以结肠运动功能减弱为特征的一类顽固性便秘,严重影响现代人的生活质量,但其致病原因并不十分明晰,本文就慢传输型便秘的病因病机在现代医学的研究进展综述如下。
[关键词] 慢性传输型便秘 病因病机 研究
流行病学调查显示,慢性便秘十分常见,在西方国家发病率为2% ~27% , 往往是女性多于男性;我国北京、天津和西安 60 岁以上人群慢性便秘者高达15 %~20 %,随着人口老龄化,罹患人数逐年增加。慢性便秘严重影响现代人的生活质量,在结肠癌、乳腺癌、肝性脑病、早老性痴呆等疾病的发生中有重要作用,是某些急性心脑血管疾病的致死诱因。慢性便秘中近一半属于慢传输型便秘,故此认识慢性传输型便秘的病因病机十分必要。何谓慢传输型便秘呢?慢性传输型便秘 (即结肠型便秘)主要是指粪便在结肠通过缓慢,水分被肠粘膜大量回收,导致大便干燥,排出困难。其表现为粪便在结肠中的传输速率异常减慢、无便意、大便次数明显减少。患者常有典型的便秘,伴或不伴腹胀,常无直肠胀满感,排便常是自发的[1]。
现代医学对慢传输型便秘病因病机的认识
1.按不同结肠段分类的病因病机
慢性传输型便秘可根据结肠通过缓慢的肠段的不同分为升结肠传输缓慢、左侧结肠传输缓慢及全结肠传输缓慢,其中大部分患者属于全结肠传输缓慢。
2.按不同疾病性质分类的病因病机
2.1结肠无力性便秘
此型便秘多见于老年体弱,肠平滑肌衰弱者。现代医学[2]认为老年人排便动力缺乏;消化吸收功能障碍;常伴有心脑血管病变以及卧床时间较长,间接导致排便反射敏感性降低;肠道器质性病变,反射性结肠痉挛等。多数学者认为结肠神经系统的病理改变是导致结肠慢传输的主要原因。Tomita 的一项研究[3]发现,此型患者的结肠平滑肌对乙酰胆碱能刺激后的收缩反应明显低于正常人,而对于肾上腺素的松弛反应却强于正常人,表明支配平滑肌的胆碱能神经明显减少[4]。
2.2排便动力缺乏性便秘
此型便秘为膈肌、腹肌、提肛肌衰弱,见于多妊、多产、肥胖或急剧消瘦等。
研究发现[5], 在STC患者结肠壁内, 结肠间质细(Cajal细胞)的数量明显较正常减少,而Cajal 细胞是维持正常结肠运动必需的。Cajal间质细胞是胃肠道的起搏细胞,产生慢波和传导电兴奋,参与神经递质的调节,在控制胃肠道运动中起重要作用。Gurbuz的一项研究[6]表明接近50 %的慢传输型便秘患者可表现出不同程度的胃和胆囊动力障碍,认为慢性传输型便秘可能是一种累及多组织的胃肠动力紊乱病变。产科病人产后卧床时间长,缺少运动,腹直肌及盆底肌肉松驰,加之肠蠕动减弱,易发生慢性传输型便秘。
2.3肠壁刺激匮乏性便秘
此型便秘主要由于饮食与习惯不良,见于膳食结构欠合理,即饮食过于精细,粗纤维物质减少,碳水化合物摄入不足,导致大肠蠕动减慢,形成便秘。此外还与活动太少、缺乏锻炼,人为抑制便意等习惯有关。
2.4肠蠕动抑制性便秘
此型便秘见于如长期应用泻剂等药物抑制肠蠕动。对便秘病人可以使用缓泻剂,如开塞露、甘油栓、液体石蜡、酚酞片、番泻叶等,可及时解除病人痛苦,但应合理使用缓泻剂,如用过大,长期使用会使肠道失去自行排便功能,导致慢性便秘[8]。也有作者认为[8]由于血管活性肠肽、P 物质和一氧化氮的异常改变可能导致结肠出现过度的节段性蠕动, 而有效的推动性运动减弱, 从而导致慢性传输性便秘的发生。
2.5精神抑郁者:
有研究证明[9]精神因素通过中枢神经产生中枢神经递质作用于自主神经系统,使支配肠神经系统异常,或影响消化道激素调节,导致排便障碍。这与传统医学的认识也十分吻合。有学者认为[10],胃肠的功能正常与否,与肝主疏泄,调节人的情志,若肝气不舒,气机不畅,则人郁郁寡欢,情志抑郁,说明便秘形成的关键在于气机的疏利及肠腑的通降与否。
3.按不同疾病类型分类的病因病机
3.1原发性慢传输型便秘
3.1.1肠易激综合征、结肠无力、先天性巨结肠
现代医学认为肠易激综合征属典型的身心疾病。主要表现为腹痛或腹部不适,便秘、便下艰涩,数日一解,粪如羊屎,排便后腹痛或腹部不适缓解,症状每因忧虑恼怒或精神紧张而加重。肠易激综合征病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常[11],本病病位在大肠。病因与情志、饮食、气候、体质等有关。尤以肝脾肾三脏的功能失调密切相关,主要由于肝气郁结,气郁化火灼伤阴津,肠道失润所致[12]。
3.1.2慢性特发性假性肠梗阻
慢性假性肠梗阻是由于肠道肌肉神经病变引起的肠道运动功能障碍性疾病,表现为反复发作或持续存在的肠梗阻而无肠道机械性梗阻的证据[13]。大多数儿童病例慢性特发性假性肠梗阻是散在或非家族性的,在成人常继于一种全身性疾病。最常见的原因为硬皮病及其他结缔组织病、糖尿病、用麻醉剂或抗胆碱能药、甲减、伴瘤综合征、淀粉样变性和放射肠炎。
3.2继发性慢传输型便秘
3.2.1内分泌、代谢紊乱
糖尿病,低钾血症,甲状腺机能低下,甲状旁腺机能亢进。
2.3.2.2神经系病变
脊髓损伤、多发神经纤维瘤。大脑、脊髓、神经(包括支配括约肌的神经)损伤,失去支配和传导功能,均可导致排便障碍。
肠电活动研究表明,慢性传输型便秘患者空腹及餐后结肠推进性电活动明显降低,表现为频率减慢和持续时间缩短。乙状结肠的顺应性降低,肠壁对肠内容物的最大耐受量明显低于正常人,由于肠内容物通过缓慢,直肠充盈速度减慢,导致直肠的反应性降低,甚至迟钝。同时由于肠内容物在结肠滞留时间过长,水分过度吸收,粪便干结,加重了排便的困难。多数学者认为结肠神经系统的病理改变是导致结肠慢传输的主要原因。
2.3.2.3滥用泻剂
组织学的研究发现在STC患者的结肠中往往有肠壁肌间神经节细胞减少、缺如或神经丛萎缩变性等神经损害改变[15]。而这类肠壁神经结构的损害,可能是先天性的或与长期服用含蒽醌类物质的泻剂刺激肠壁有关。
2.3.2.4 手术、外伤
胃肠手术后的肠蠕动不良,是较多见的术后并发症之一,一旦发生轻则肛门不排气,有腹胀、腹痛、便秘等[16]。
2.3.2.5其他
结缔组织病;系统性硬化;遗传性疾病:家族性内脏肌病;感染性疾病:Chagas病;结肠病变:憩室、炎症性肠病等;妊娠等都可引起慢传输型便秘。
3结语
近年来对其病理和病理生理改变做了大量的研究,尽管获得了一些有价值的结果,但其病因尚未完全明了。相信随着科学技术的不断发展和研究的不断深入,
慢性传输型便秘的病因和发病机制会日趋明了。防治和治疗慢性传输型便秘的措施将随之完善。
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